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人类和病毒的战争

时间:2019-10-05 23:24来源:未知 点击:

  人類與病毒的戰爭 病毒如何入侵? ? 眼睛的結膜 ?不想皮膚有乾燥的細胞保護 ?2003年流感病毒引起雞瘟,造成80位雞場人員結膜炎 ? 內皮細胞 ?消化系統: 口腔、胃、腸 ?污染的手或食物進入~A型肝炎 ?呼吸系統~空氣傳染~流感病毒 ?泌尿生殖道與外皮連接處~性行為或洗腎感染~乳突狀病毒、 愛滋病毒 ? 流感病毒~呼吸道內皮細胞 ? 冠狀病毒~上呼吸道或腸道內皮細胞 特例: 2003年SARS感染下呼吸道 ? 腸病毒~腸道感染 ? 病毒侵入的地方也是複製後從身體傳染出來的地 方: ?呼吸道的痰、鼻涕、咽喉黏液 ?尿液、生殖道、糞便、唾液 ?汗液、乳汁~C型肝炎病毒、愛滋病毒 第一線戰役:黏膜上的大戰 ? 人體身上沒有被皮膚保護住的地方,其外 表都是濕濕的黏膜組織 ? 為了加強這些黏膜組織的防禦能力,所以 這些黏膜組織都有分泌液體的功能。 ? 這些液體可以不斷地沖刷不小心掉在上面 的病原,讓它們沒有很多機會侵入組織內 部。 第一道防線的後備部隊 – 腸胃道 ? 腸胃道的第一道防線,是存在於胃部的胃酸。 ? 胃酸的這一道屏障並不是無所不能的,它對於腸 病毒就沒有壓制的能力。 ? 我們的腸道細胞下面還有一些淋巴細胞,它們可 以將一種稱為A型免疫球蛋白的抗體分泌到腸道 的表面。 ? A型免疫球蛋白可以抗拒腸道酵素的作用,也可 以辨認特殊的病原,是屬於人體特異性防禦系統 的一員。 第二道防線 – 吞噬細胞 ? 嗜中性白血球、單核球與巨噬細胞都具有吞噬異 物的功能,稱為吞噬細胞 (phagocyte)。 ? 吞噬細胞有能力對抗的東西,通常是個子比較大 的細菌與黴菌。 ? 吞噬細胞具有辨識敵我的機制,一旦它們認出外 敵入侵,馬上會進行吞噬作用,然後利用細胞裡 面一些酵素與毒性物質,將吞進來的敵人消滅掉。 第三道防線 – 漿液性免疫 ? 體內的淋巴球可以分成很多種,主要有B細胞、T 細胞與自然殺手細胞(natural killer cell) 等三種。 ? B細胞可以分泌免疫球蛋白,這就構成了人體的 第三道防線。 ? 免疫球蛋白是一種存在體液中的小分子,所以這 第三道防線,又被稱為漿液性免疫 (humoral immunity)。每一種抗體分子,都只能夠辨識一種 抗原。 ?能夠認識腸病毒的抗體,對於其他病毒或細菌是 完全無效的。 ? 漿液性免疫是一種具有相當特異性的防禦機制。 第四道防線 – 細胞性免疫 ? 如果病毒偷偷地跑到我們的細胞裡面,抗體就無 可奈何了,因為抗體沒有能力隨意進入細胞裡面。 ? 這時候,就需要有第四道防線來加入作戰,這就 是被稱為T細胞的一種淋巴球。 ? T細胞具有辨識異常細胞的特異功能,如果有病毒 侵入細胞裡面,T細胞通常可以發現這種內藏敵人 的變化。 ? 這種免疫機制是靠T細胞的作用來直接達成,而不 是靠分泌到體液裡面的抗體,所以被稱為細胞性 免疫 (cellular immunity)。 免疫記憶力 ? 淋巴球具有一種特殊的功能,當它們遇到 某種病原以後,會把這種病原的長相記起 來。 ? 這種記憶要是存在於T細胞之中,這 就是所謂的免疫記憶力。有著免疫記憶力 的淋巴球,再次碰到相同病原的時候,可 以駕輕就熟地執行作戰命令,在短時間之 內就可以完全清除病原。 病毒傳染媒介 ? 直接接觸:病毒直接與表面細胞接觸,以物 理方式傳播(空氣、口沫、摸觸) ? 生物媒介(通常是昆蟲)~直接進入要感染的 人或動物血液中,所以不會經過第一道防 線 昆蟲媒介 ? 第一步: 逃避昆蟲的免疫系統 ? 第二步: 在唾液腺繁殖 ?例如蚊子,蚊子的唾液有防止凝血的機 制,血液不在吸血時凝固,病毒可入侵 ?登革熱病毒感染蚊子的神經細胞,使蚊 子叮咬時間更長 植物病毒 vs. 蚜蟲、粉蝨、粉介殼蟲 ? 感染植物的病毒很難以物理方式傳播,最 常見的媒介是蚜蟲、粉蝨、粉介殼蟲 ? 病毒會先分泌一些蛋白,使病毒可以黏附 在蚜蟲上。 ? 植物病毒不在昆蟲中繁殖,只是附著 影響病毒致病因素 ? 基因、性別、營養、年紀、用藥 ? 1918年流感?年輕人死亡 ? 小兒麻痺病毒?感染小孩無症狀、感染成 人則病情嚴重 ? 鼻咽癌(EB virus) ?落後國家,小孩皆感染,無症狀 ?先進國家,感染時期延至青壯年,產生白 血症 病毒傳播的方式 病毒傳播的方式 ? ? ? ? 颱風式的急速感染模式 持續性感染模式 對宿主有利的持續性感染模式 移民式感染模式 颱風式的急速感染模式 ? 突然出現、快速散播、造成大傷害就消失 例如: 2003年 SARS ? 此些病毒通常都是RNA病毒,可能是從動 物傳到人的新病毒,或是人體內突變而成 為傳染性及毒性增高的新病毒 百日咳 病毒消失了嗎? ? 在每次流行病的高峰之間,病毒並沒有消 失,而是藏在某些人身上 ? 在每次流行病的高峰之間,病毒藏在動物、 家禽或是攜帶昆蟲上(例如:蚊子) 影響人類至巨的流行病毒 ? 流行性感冒病毒:一九一八年流行全球的豬瘟型 流行性感冒病毒,是一種由人、鳥、豬的流行性 感冒病毒的基因重組所形成的新種病毒,人類對 它沒有免疫力。 ? 該次流行,從中國大陸傳到阿拉斯加、美國、歐 洲,再通過赤道傳到非洲、南美洲、澳洲,最後 造成全世界至少二千萬人死亡。 影響人類至巨的流行病毒 ? 小兒麻痺病毒:造成全球兒童肢體障礙的最重要 病毒是小兒麻痺病毒,雖然它在臺灣已經完全根 除,但到一九八八年為止,全球還有三萬五千名 兒童因為小兒麻痺而肢體殘障。 ? 小兒麻痺病毒是經由口糞傳染,但是越早得到感 染,越不容易發生肢體麻痺的嚴重症狀。 ? 透過沙賓疫苗或沙克疫苗的接種,到二○○○年 為止,除印度、非洲等地方還有野生性小兒麻痺 病例存在以外,其他地區之小兒麻痺幾近根除, 這是預防接種的成功實例,也是世界衛生組織的 一大勝利。 影響人類至巨的流行病毒 ? 登革熱病毒:體內有登革熱病毒的蚊子叮 人之後,病毒會寄生到人體的白血球及淋 巴腺繁殖,再散布在血清中。 ? 未感染的蚊子吸血後,病毒先在腸胃道複 製,再在叮下一個健康人時傳播病毒。有 埃及斑蚊的地方大都有登革熱,臺灣也因 病媒蚊的孳生而成為登革熱盛行區之一。 影響人類至巨的流行病毒 ? 日本腦炎病毒:蚊子傳染的日本腦炎在臺灣也很 盛行。蚊子會咬人和豬,一旦叮到沒有打預防針 的豬,日本腦炎病毒就在豬體內繁殖,更多蚊子 受到感染後,再傳給沒有打預防針的人,導致日 本腦炎的發生,這是病媒蚊、人、宿主動物間所 形成的循環性傳染,豬則稱為日本腦炎的增幅動 物。 ? 日本腦炎、聖路易腦炎、西尼羅河腦炎,大都盛 行在赤道附近或溫帶等蚊蟲較易滋生的地方,每 當聖嬰現象出現時,紐澳等地區還會出現特殊病 毒性腦炎,這也顯示,聖嬰現象會引起病媒蚊滋 生的周期性循環。 影響人類至巨的流行病毒 ? 愛滋病病毒:性接觸傳染最可怕的病症不再是梅 毒和淋病,而是愛滋病。 ? 從一九八○年代發現第一例愛滋病開始,到二 ○○一年,全球已有三千五百萬愛滋病病人,而 且死亡率相當高。 ? 人類努力了 20 年,在面對愛滋病的嚴峻挑戰時, 也只能使用控制病情惡化的藥物,至今並無有效 的疫苗和殺死病毒的治癒藥物,因為愛滋病毒是 RNA 病毒,很容易出現基因的突變,對於新發明 的藥物或疫苗,具有善變的抗藥性。 病毒傳播的方式 ? ? ? ? 颱風式的急速感染模式 持續性感染模式 對宿主有利的持續性感染模式 移民式感染模式 持續性感染模式 ? 病毒長期寄居在被感染的人體 ? B型肝炎病毒、乳突狀病毒、皰疹病毒 乳狀突病毒 ? 乳狀突病毒在有性行為女性的感染率約為 15%至25%左右,其中1/4將會形成病毒的持 續性感染(persistent infection),而高危險亞 型HPV持續性感染的婦女中、約三分之一 將來會形成子宮頸癌前期病變 (CIN), 如罹 患CIN未被治療或未被發現, 則 4% (CIN I) 至30% (CIN III) 的患者將來會演變成子宮 頸癌,所以高危險亞型的HPV持續感染婦 女,是很需要被照顧的子宮頸癌高危險群。 所以對乳狀突病毒的感染認知與衛教將會 是一個是很重要的課題。 肥胖病毒 ? 影響動物的生理狀態,產生肥胖 ? 狗、雞及許多動物都有此病毒,雖然不造成死亡, 卻形成肥胖。 ? 可影響腦功能,造成脂肪增生 ? 與人類有關的是 adenovirus 36(腺病毒36) ?第一次是在六歲的糖尿病患者糞便中發現 ? 根據調查,有30%肥胖症的人都具有此病毒的抗 體(代表被感染過),而沒有肥胖症的人,只有5% 有抗體 對宿主有利的持續性感染模式 ? GB-C病毒,目前未對人類造成疾病 ? 對一些愛滋病患的病毒會造成干擾,協助 抵抗愛滋病 ? 藉由病毒保護宿主的行為在植物及細菌常 見 ?利用病毒干擾另一病毒生長,稱為交叉保 護 ?以毒攻毒戰略 照顧宿主 ?變成宿主的一部份,替宿主賣命 ?黃蜂病毒: ?長期與黃蜂共生 ?黃蜂繁殖的方式是將卵產在毛毛蟲的體內, 為了防止毛毛蟲免疫系統把卵清除掉,共 生病毒會跟著卵一起在毛毛蟲中 ?病毒的蛋白使毛毛蟲無法動彈,抑制毛毛 蟲的免疫系統,所以黃蜂的卵得以保存 移民式感染模式 ? 以上三類感染模式都是屬於橫向,感染同 一代或生物間感染 ? 移民式感染模式是把病毒基因與人類基因 結合,變成人類基因體一部份,並隨著精 子卵子代代相傳 ?愛滋病病毒 改變歷史的病毒瘟疫 天花 萬年前農業剛開始時 西元前1350 中東地區(兩河流域)就有證據顯示有天花的 流行病。 埃及與西台帝國(Hittite)的戰爭,埃及戰俘可 能把天花傳給西台人,連西台國王蘇必祿留瑪 斯一世(Suppiluliumas Ⅰ)與其繼承人都相繼得 病去世。不久,西台帝國也從歷史消失。(最 早紀錄天花病毒的感染,也是最早紀錄的病毒 感染) ?埃及拉姆色斯五世(Ramses Ⅴ)的木乃伊,臉 上及皮膚有天花感染的跡象,他死後不久,埃 及新帝國也瓦解了。 ?聖經「出埃及記」第九章記載,耶和華要摩西 從爐中取灰灑向空中,使人處皮膚都起泡生瘡 的故事,有人猜測,摩西帶領猶太人的祖先離 開埃及進入沙漠,就是為了逃避這場天花瘟疫 。 西元前1157 中國商朝末年 (約西元前1100~1000) 西元前407~310 曾有瘟疫大流行,有學者認為是天花感染,但無 詳細資料記載,是否因此造成商代衰落,由周朝 取而代之,還有待考證。 希臘名醫希波克拉底時代,其記載中找不到天花 及麻疹的蹤跡。可以推測,當時希波克拉底與其 弟子不曾遭遇這類病例,天花當時未傳到希臘與 地中海地區。 根據葛洪在「肘後備及方」中描述,大部分人相 信天花是在此一時期,由於和虜蠻打仗後傳入中 國,因此又將天花稱為「虜痘」。 西元一世紀 (西元49年,東漢建武二十 五年) 西元二世紀 西元148 (東漢桓帝建 和二年) 西元165年 魏書「列傳、第十八」記載,東漢桓帝建和二年, 安息王世子安世高(著名佛教高僧)入洛來歸, 是否為了逃避這場瘟疫而移民到中國還有待考證。 ?天花傳入地中海地區 ?羅馬人因與安息國(位於現在伊朗一帶,屬於波 斯游牧民族)作戰,把中亞流行的天花帶回羅馬 ,導致使上有名的「安東尼大瘟疫」,當時有1/3 ~1/4羅馬人死於這場瘟疫,連羅馬皇帝奧理安都 無法倖免,對日正當中的羅馬帝國打擊很大 ?希臘名醫兼醫學作家枷林曾親身經歷安東尼大瘟 疫。枷林將這種疾病歸類於肺膿種,因為在他看 來,吐血的症狀勝過於皮膚長出斑點。 ?這場大瘟疫有好幾波並延續到第三世紀。其中當 第二波瘟疫來襲,這時羅馬已無足夠人力保護自 己並對付外患,最後只好東遷為「東羅馬帝國」 。 西元五世紀(西元405) ?中國東晉發生天花瘟疫 ?醫學家葛洪在「肘後備及方」中描述天花症狀與 處方(發瘡頭面及身,須臾周匝,狀如丈瘡,皆 載白漿,隨決隨生,不即治,劇者多死),是歷 史上最早的天花醫學紀錄。 西元六世紀(西元552) 西元九世紀 天花傳入日本,可能是由來自韓國的佛教傳教士 帶入,從此在日本週期性復發。 在巴格達工作的阿拉伯名醫拉齊,首次清楚的描 繪天花的臨床症狀 西元十世紀 宋真宗 丞相王旦因為第一個兒子死於天花,非常擔心第 二個兒子也得到天花,因此聽聞峨嵋山有人種人 痘防止天花,就帶兒子去求醫,讓兒子終生免疫。 悲傷之夜:那年四月,西班牙首批軍隊入侵中美 洲(墨西哥),軍隊中感染天花的非洲奴隸(一 說古巴奴隸),將瘟疫帶到當地而傳至中美中內 陸。因此當第二批軍隊到達時,中美洲天花流行 已經相當嚴重。雖然墨西哥軍隊打敗西班牙入侵 者,但墨西哥國王與將領,以及當地多位印地安 酋長都死於天花,因此後來西班牙能在很短時間 內打敗墨西哥並征服中美洲。 出現名稱「smallpox」 西元十六世紀 西元 1520 西元 1571 西元十六世紀 西元 1520 悲傷之夜:那年四月,西班牙首批軍隊入侵中美 洲(墨西哥),軍隊中感染天花的非洲奴隸(一 說古巴奴隸),將瘟疫帶到當地而傳至中美中內 陸。因此當第二批軍隊到達時,中美洲天花流行 已經相當嚴重。雖然墨西哥軍隊打敗西班牙入侵 者,但墨西哥國王與將領,以及當地多位印地安 酋長都死於天花,因此後來西班牙能在很短時間 內打敗墨西哥並征服中美洲。 出現名稱「smallpox」 ?當時明朝醫家已經看出天花(痘疹)為一傳染病, 因此在地方志記載為「痘疫」。 ?李時珍完成「本草綱目」,其中記載類似牛痘的 免疫治療方法,但未發揚光大。(用白水牛痘一 西元 1571 明朝萬 曆年間 約西元 1577~ 1578年 歲一枚和米粉做餅與兒空腹食之取下惡糞終身可 免痘疹患,一方用白牛蝨四十九枚焙菉豆四十九 粒硃砂四分九厘研末蜜丸如小豆大以菉豆湯送下 。) 康熙二十七年,俄國曾派人到當時大清帝國學習 種痘的醫療方法 西元十七世紀 西元 1688 西元十八世紀 西元 1700 西元 1721 中國的人痘鼻納法曾傳到英國 ?土耳其回國的孟塔古大使夫人,把他在土耳其看 到治療天花的神奇方法帶回英國,並要求英國醫 師在他女兒身上種痘,並在皇室同意下開始在孤 兒與囚犯身上做人痘實驗,結果相當成功。立刻 傳遍歐洲,但限於少數貴族及有錢人。 ?美國波士頓梅哲牧師與波義爾斯頓醫師也提倡人 痘治療天花。 第一次的天花生化戰:北美英法戰爭中,英軍統 帥安荷斯特(Jeffrey Amherst)批准用有天花痘 瘡污染的毯子及手帕,感染和法國站在同一邊的 印地安人。Carillon堡因而淪陷。 西元 1754~ 1763 西元 1774 法王路易14死於天花,法國開始接種人痘 西元十八世紀 西元 1775~ 1782 ?美國獨立戰爭時爆發天花流行病,連指揮官湯瑪 士都得病去世。英國軍隊因為有種人痘,較有免 疫力,美軍則無,因此節節敗退。 ?華盛頓一開始的解決辦法是將得天花的軍人隔離 ,但後來有天突然改變主意,下令軍隊接種人痘 ,適時阻止了天花的傳染。 ?這場歷時7年的天花瘟疫死亡人數超過12萬人, 是死於獨立戰爭人數的五倍。 ?另外在獨立戰爭時,美軍揮兵北上攻打魁北克的 行動也因為天花而失敗,否則現在加拿大可能是 美國的一部份。 英國簡納醫師發現牛痘療效並發表,但未被採納。 西元 1795~ 1798年 西元十九世紀 ?牛痘在世界各國被接納並取代人痘 ?1805年牛痘法由葡萄牙商人傳入中國。 西元二十世紀 西元 1959 西元 1967 聯合國世界衛生組織大會要求各國普遍進行牛痘 接種 聯合國世界衛生組織大會制訂國際消滅天花規劃 西元 1977 西元 1979 最後四國(肯尼亞、埃塞俄比亞、索馬里、吉不 提)消滅天花 西元1979年10月26日,聯合國世界衛生組織宣布 全世界已經消滅天花 西元 1983 世界衛生組織認定,只有兩所天花病毒實驗室 (俄羅斯的莫斯科與美國的亞特蘭大)有資格儲 藏天花病毒 (目前天花病毒儲藏於兩處:俄羅斯莫斯科與美國亞特蘭大的疾病控制中心, 因為,雖然人們已經不再罹患天花,但是萬一天花又在地球上死灰復燃, 保存的天花病毒可以迅速的研製出能撲滅它的天花疫苗。) 伊波拉病毒 ? 導致伊波拉病毒出血熱,罹患此病可致人於死,包含數種 不同程度的症狀,包括噁心、嘔吐、腹瀉、膚色改變、全 身痠痛、體內出血、體外出血、發燒等。 ? 具有50%至90%的致死率,致死原因主要為中風、心肌梗塞、 低血容量休克或多發性器官衰竭。 ? 此病毒以非洲剛果民主共和國的埃博拉河命名(該國舊稱 薩伊),此地接近首次爆發的部落,剛果民主共合國仍是 最近四次爆發的所在地,包括2005年5月的一次大流行。 ? 伊波拉是人畜共通病毒,儘管世界衛生組織苦心研究,至 今沒有辨認出任何有能力在爆發時存活的動物宿主,目前 認為果蝠是病毒可能的原宿主。 ? 因為伊波拉的致命力,加上目前尚未有任何疫苗被證實有 效,伊波拉被列為生物安全第四級(Biosafety Level 4) 病毒,也同時被視為是生物恐怖主義的工具之一。 伊波拉病毒品種 ? 是一種RNA病毒 ? ? ? ? 薩伊伊波拉病毒 蘇丹伊波拉病毒 雷斯頓伊波拉病毒 象牙海岸伊波拉病毒 薩伊伊波拉病毒 ? 1976年至2003年,紀錄之薩伊伊波拉病毒爆發病例和死亡 數 ? 薩伊伊波拉病毒有高達90%的致死率,在流行地區死亡率 1976年88%、1977年100%、1994年59%、1995年81%、 1996年73%、2001年至2002年80%,2003年則是90%,27 年平均為83%。 薩伊伊波拉病毒 ? 1976年8月26日首次於薩伊北邊城鎮爆發,首位個案紀錄 為44歲教師Mabalo Lokela,當時他的高燒被診斷為疑似瘧 疾感染,並且接受奎寧注射治療,這位病人每日回醫院就 診觀察,一週後卻惡化為無法控制的嘔吐,帶血腹瀉、頭 痛、暈眩伴隨呼吸困難,並開始自口、鼻、直腸等多處開 始出血,於9月18日過世,病程僅約2週。 ? 不久之後,更多病患帶著相似的症狀就醫,包括發燒、頭 痛、肌肉痛、關節痛、疲倦、噁心、暈眩等。這些常發展 成帶血腹瀉、嚴重嘔吐和多發性出血,正版抓码王,初期傳染可能肇因 於重複使用用過卻未消毒之針筒,後續傳染主要則是照顧 病患時,在沒有適當安全措施的情況下受到病毒侵襲或傳 統埋葬前置作業的清洗過程。 蘇丹伊波拉病毒 ? 蘇丹伊波拉病毒在1976年首次在蘇丹棉花廠工人身上被發 現。研究人員指出,這名工人應該是在工廠中或附近接觸 到到帶原生物宿主,但在檢測過工廠附近的動物及昆蟲後 仍一無所獲,帶原宿主至今仍是未知。 ? 第二個病例是一位住在蘇丹的夜店負責人,當地醫院用盡 所有的方法治療他都沒有效果,最後還是宣告不治。醫護 人員在治療時並沒有適當的防護措施,導致病毒傳遍醫院 發生大爆發。 ? 最近的爆發發生於2004年5月。2004年5月,蘇丹Yambio縣 回報20個病例,並有五人死亡。疾病管制局在幾天後確認 這些病例為蘇丹伊波拉,鄰近國家如烏干達、剛果民主共 和國皆增加邊界的守衛,以控制疫情。1976年蘇丹伊波拉 的平均死亡率為53%,1979年為68%,2000年至2001年間 為53%,。平均死亡率為53.76% 雷斯頓伊波拉病毒 ? 1989年11月首次在一群由菲律賓進口至美國維吉 尼亞州雷斯頓的食蟹猴(Macaca fascicularis)身上 被發現。此一病毒對猴子有很高的致死率,但對 人類並沒有致命性。 ? 1990年2月,雷斯頓伊波拉病毒再次在雷斯頓、菲 律賓以及德州爆發。1992年及1996年,更多病例 在義大利托斯卡納和德州被發現。所有感染的猴 隻出現與猿猴出血熱類似的症狀。在這兩起爆發 中,沒有任何人類受到感染。 象牙海岸伊波拉病毒 ? 象牙海岸伊波拉病毒這個品種首先在象牙海岸的Tai森林 中被發現。在1994年11月1日,二隻黑猩猩屍體在森林裡 被發現。檢驗人員發現在心臟中的血液是棕色的,內臟外 觀並沒有明顯痕跡,肺中充滿血液。 ? 從黑猩猩身上採取到的組織顯示,此病毒與蘇丹伊波拉及 1976年爆發的薩伊伊波拉十分相似。 1994年後,更多死亡 的黑猩猩被發現,科學家用許多方法對病毒進行檢測。感 染的來源被認為是一隻被黑猩猩捕食且帶有病毒的疣猴。 ? 執行屍體檢驗的其中一位科學家感染了病毒。她出現了類 似登革熱的症狀並在一星期後被送到瑞士治療。兩個星期 後,她出院後,就在感染病毒後的第六個星期完全康復。 症狀 ? 最初的症狀包括:發高燒 (最少攝氏38.8度或華氏101度)、 嚴重頭痛、肌肉、關節或腹部疼痛、嚴重乏力和疲倦、咽 炎喉嚨痛、作嘔和頭暈。懷疑疫症爆發前,早期症狀會被 錯誤診斷為瘧疾、傷寒、痢疾、感冒或其他細菌感染,這 些病都較常見。 ? 進而引致腹瀉、深色或帶血的糞便、咖啡样吐血、因血管 脹大而眼睛變紅、因皮下出血而皮膚出現紅斑、斑丘疹、 紫斑和內出血。身體任何孔都會出血,包括鼻、口、肛門、 生殖器官或針孔。 ? 其他症狀包括低血壓 (低於90毫米汞)、低血容量、心悸、 體內器官嚴重受損 (尤其是腎、脾和肝) 並引致 弥散性全 身壞死, 及 蛋白尿。由病發開始到死亡 (通常因為低血容 量性休克 和/或脏器衰竭) 通常為7至14日。染病後第二個 星期,病人一是退燒,一是出現多個器官衰竭。 傳播方式 ? 病毒可透過與患者體液直接接觸,或與患 者皮膚、黏膜等接觸而傳染。病毒潛伏期 可達2至21天,但通常只有5至10天。 史上最致命的流行病 ~流感病毒 流感病毒大崛起 ? 1918年9月7日,第一次世界大戰正打得如火如荼,美國波 士頓市郊的一所陸軍訓練中心裡,有位士兵因發高燒而住 院;醫生最初的診斷是腦膜炎,但次日有10幾位士兵因呼 吸系統的症狀住院,醫生因而改變了想法。 ? 9月16日,又有36個這種未知疾病的新病例出現。令人難 以置信的是,到了9月23日,這所住了4萬5000名士兵的軍 營,共出現了1萬2604個病例報告。直到這個嚴重的傳染 病結束時,該軍營有1/3的人都遭受過感染,其中將近800 人死亡。患上這種病症而喪生的士兵通常皮膚泛青,死前 因缺氧窒息而痛苦掙扎。 ? 許多人在症狀出現後48小時內過世,屍體剖檢時,發現他 們的肺裡積滿了液體或血液。 1918年,紅十字會的護士於美國聖路易市抬送流感病患。病毒橫掃美國時, 醫療工作者、警察及驚慌失措的老百姓都戴上口罩,以防止染到病毒。 大流行中,美國約有1/3的美國人口受到感染,而有67萬5000人死亡。 ? 自1918年以來,還發生過兩次人類流感病 毒的大流行,分別是在1957年及1968年; 此外,通常只感染動物的流感病毒,也不 時讓人類發病,好比近年在亞洲所爆發的 禽流感。 追獵1918年病毒 ? 1918年秋季,歐洲人都把這次流感稱做 「西班牙流感」,可能是因為大戰時維持 中立的西班牙,對於交戰國所發生的流感 爆發並沒有採取新聞封鎖,於是該稱呼也 就深植一般人的腦海。 ? 只要有新的流感病毒株出現,帶有大多數 人免疫系統從未接觸過的新特徵,就可能 爆發大規模的流行。 WHY 1918? ? 該次大流行的幅員之廣、影響之深,是相 當少見的。 ? 該次爆發橫掃歐洲及北美,遠至阿拉斯加 的荒野地區以及太平洋最偏僻的小島,到 最後全球有1/3人口都遭受感染。 ? 此外,該次流感也特別厲害,死亡率高達 2.5~5%,是一般流感致死率的50倍。 1918年西班牙流感 洲 北美洲 南美洲 歐洲 亞洲 大洋洲 非洲 全世界 死亡人數 107.6萬 32.7萬 216.3萬 1575.7萬 96.5萬 135.3萬 2164.2萬 1918年西班牙流感 ? 1. 2. 3. 西班牙型流感可以簡單分為三波 第一波發生於1918年春季,只是普通的流行性感冒 第二波發生於1918年秋季,是死亡率最高的一波 第三波發生於1919年冬季至1920年年春季,死亡率介於 第一波和第二波之間。 第一波流感是源於中國南部,由1917年中國支援歐戰的 勞工所傳播,但並無相關證據。4月正處於第一次世界大 戰的法國也傳出流感,3月中國、5月西班牙、6月英國, 也相繼發生病情,但都不嚴重。 ? 1918年西班牙流感 ? 第二波流感和過去的流行性感冒不同,在 20~35歲的青壯年族群中死亡率特別高,其 症狀除了高燒、頭痛之外,還有臉色發青 和咳血等;流感往往引發併發症而導致死 亡,以肺炎最多。許多城市限制市民前往 公共場所,電影院、舞廳、運動場所等都 被關閉長達超過一年。 1918年西班牙流感 ? 第三波流感漫延全球,從阿拉斯加的愛斯 基摩部落到太平洋中央的薩摩亞島,無一 倖免;許多愛斯基摩部落是一村一村的死 絕,在薩摩亞死亡率更高達25%。亞馬遜河 口的馬拉若島是當時世界上唯一沒有感染 報告的人類聚集地。 1918年西班牙流感~在台灣 ? 第一波流感於1918年6月初在基隆開始出現, 然後蔓延全島,至9月下旬消失,沒有特別 顯著的死亡率。10月下旬,第二波流感又 開始從基隆出現,並順著縱貫鐵路往南擴 散至新竹、台中、台南、打狗(高雄港 )、阿 緱(屏東)等地,並藉由海運傳入花蓮港和澎 湖,至12月中旬結束,造成約77萬人感染, 25,394人死亡。1919年12月,第三波流感又 從基隆開始出現,1920年2月底結束,造成 約14餘萬人感染,19,244人死亡 1918年西班牙流感 ? 西班牙流感奪去2千5百萬到4千萬(一說7千萬或一億) 條生命,比第一次世界大戰的死亡人數還多,成為第一 次世界大戰提早結束的原因之一,因為各國都已經沒有 額外的兵力作戰。 ? 至於在青壯年死亡率較高,有兩種假說: 1. 老年人口已經經歷過流感,因此已有抗體,所以對流感 比較有抵抗力。 2. 青壯年免疫系統較好,在消滅外來病毒的過程中,其所 產生的發燒、發炎現象也較嚴重;免疫系統過度反應可 能會導致細胞激素風暴 (Cytokine storm),造成人體組織 或器官受損;如果發生在肺部,則可能造成患者呼吸困 難而死亡。 ? 西班牙型流感在18個月內便完全神袐消失,而其病株從 來都沒有被真正的辨認。